在exon 4的3' UTR末端,插入了一个lox71位点、一个诺卡因抗性基因座和一个lox2272位点。成功地靶向的ES细胞被转染了cre表达载体和包含人类 dystrophin( Duchenne muscular dystrophy, DMD)基因内含子74部分的载体。构建这个载体时,包含了lox66位点、exon 74的最后11bp至exon 75的前10bp的基因序列,以及lox2272位点。内含子被缩短至5kb,通过删除中央区域的序列。Cre介导的重组将lox71位点与载体的lox66位点连接,同时将基因组的lox2272位点与载体的lox2272位点相互连接。这产生了插入了人类内含子部分和其周边外显子片段的敲入等位基因,插入到了宿主基因的3' UTR内含子中。(来源:J:244271)
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基础信息

模型ID
品系来源
等位基因类型
突变
遗传方式
相关基因
相关疾病
参考文献
(C57BL/6NCrlj x CBA/JNCrlj)F1
Targeted
插入,基因内删除
--
1
3
1

表型特征

标签摘要:
hm: 纯合子
ht: 杂合子
cn: 条件基因型
cx: 复合型:涉及多基因组
tg: 转基因
ot: 其他:半合子、不确定...
(F): 雌性
(M): 雄性
观察到的表型
N: 正常表型
(#): 上标括号内为相关疾病数量
模型表型:
显示/隐藏列
表型

文献报道

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