在前导序列上游插入了loxP位点,接着在内含子1中插入了FRT表型开关位点和诺卡因抗性基因座,再配对一个loxP位点。通过RT-PCR分析,发现诺卡因基因座干扰了该等位基因的转录。随后通过flp介导的重组去除了诺卡因基因座。接着,通过cre介导的重组删除了exon 1,形成了无功能的等位基因。RT-PCR确认了这个等位基因转录本的减少。(来源:J:239934)
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基础信息

模型ID
品系来源
等位基因类型
突变
遗传方式
相关基因
相关疾病
参考文献
(129X1/SvJ x 129S1/Sv)F1-Kitl+
Targeted
插入,基因内删除
--
1
--
2

表型特征

标签摘要:
hm: 纯合子
ht: 杂合子
cn: 条件基因型
cx: 复合型:涉及多基因组
tg: 转基因
ot: 其他:半合子、不确定...
(F): 雌性
(M): 雄性
观察到的表型
N: 正常表型
(#): 上标括号内为相关疾病数量
模型表型:
显示/隐藏列
表型

文献报道

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