在携带这种转基因的雄性小鼠中,通过使用鼠Kap启动子和人类血管紧张素原基因(AGT)的远端调节序列,驱动了编码小鼠肾上腺素调节蛋白(KAP)的cDNA表达。Kap cDNA被克隆到pKAP2载体的NotI位点,位于起始转录点(-1542至-)下游,接着是人类AGT的3'端42bp非翻译区(不包括起始密码子和大部分编码序列),直到第5外显子。RT-PCR和 Western blot 在不同组织的样本中检测到除肾脏外其他组织无表达,且在6-8月龄转基因雄性与对照小鼠的肾脏中,mRNA和蛋白质水平分别大约是对照的两倍。免疫组化分析使用抗KAP单克隆抗体显示,该蛋白仅存在于肾近端小管细胞中。然而,高倍镜下观察到转基因雄性小鼠中普遍存在“弥漫且强烈的染色”,而对照雄性则呈现出较弱的普遍染色。(文献引用: J:83177, J:95430, J:166496)
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基础信息

模型ID
品系来源
等位基因类型
突变
遗传方式
基因表达
相关疾病
参考文献
(C57BL/6 x SJL)F2
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插入
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1
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6

表型特征

标签摘要:
hm: 纯合子
ht: 杂合子
cn: 条件基因型
cx: 复合型:涉及多基因组
tg: 转基因
ot: 其他:半合子、不确定...
(F): 雌性
(M): 雄性
观察到的表型
N: 正常表型
(#): 上标括号内为相关疾病数量
模型表型:
显示/隐藏列
表型

文献报道

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