使用小鼠启动子驱动tamoxifen诱导的、特异于黑色素细胞的cre/ESR1融合蛋白表达,该融合蛋白带有G521R的氨基酸替换,之后是一个在框架外的、由G12V氨基酸替换的constitutively活跃的Hras1,带有内源性启动子序列(IRES)以及小鼠Trap1a的cDNA,包括polyadenylation信号。去掉floxed cre/ERT融合是表达下游基因的前提。共产生了8个杂交体(TiRP-1-5, TiRP-5-6, TiRP-8/9A, TiRP-8/9B, TiRP-10A, TiRP-10B, TiRP-14, TiRP-16),每个都包含串联的转基因,以头对头或尾对尾的方式。cre介导的重组会去除除了保留的一个拷贝以外的所有重组转基因。这条线路在毛囊中的黑色素细胞中活性较高,而在大脑、眼睛、脾脏、胸腺、肾脏、肝脏、心脏和肺部则未见此现象。(来源:J:107175)
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基础信息

模型ID
品系来源
等位基因类型
突变
遗传方式
基因表达
相关疾病
参考文献
FVB/N
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6

表型特征

标签摘要:
hm: 纯合子
ht: 杂合子
cn: 条件基因型
cx: 复合型:涉及多基因组
tg: 转基因
ot: 其他:半合子、不确定...
(F): 雌性
(M): 雄性
观察到的表型
N: 正常表型
(#): 上标括号内为相关疾病数量
模型表型:
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表型

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