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中文人类
NOG - Noggin
Alias:
SYM1
SYNS1
SYNS1A
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这个基因编码的分泌性多肽能够结合并使转化生长因子-β(TGF-β)超家族的信号蛋白失活，如骨形态发生蛋白-4(BMP4)。由于在细胞外基质中的扩散效率高于TGF-β超家族成员，这种蛋白可能在形成形态发生梯度中起主要作用。这种蛋白似乎具有多种效应，既影响发育早期阶段，也影响后期阶段。最初是从青蛙胚胎中分离出来，因为它能够恢复因紫外线处理导致的人工腹侧化的胚胎的正常前后体轴。小鼠正交基因敲除的结果表明，它涉及许多发育过程，如神经管融合和关节形成。最近，在患有近端对称性多趾症(SYM1)和多发性骨融合综合症(SYNS1)的不相关家族中发现了几个显性人类NOG突变；SYM1和SYNS1的主要特征是多个关节融合，并定位在这个基因相同的区域(17q22)。所有这些突变都改变了进化保守的氨基酸残基。这个人类基因的氨基酸序列与青蛙、大鼠和小鼠的高度相似。[RefSeq，2008年7月提供]
Basic Information
NCBI
Transcripts
Exons
Length
MW (kDa)
Mutations
Related Diseases
Related Mouse Models
Reference
NOG Genetics information (+)
GRCh38
Sequence Homology
Related Diseases and Mutations
#
Disease
Anatomical Category
Score
Mutations
Transcripts & Proteins
Table View
Tile View
#
Transcript
Length(nt)
Exon Count
CDS(bp)
Protein
Length(aa)
* This data comes from NCBI.
Gene Expression
Tissue-specific RNA expression
Organ
Abundance
Alphabetical
Cell-specific RNA expression
Organ
Abundance
Alphabetical
Interactions
Acting
Regulation
Detail
Mechanism
Target
Residues
Reference
Score
Related Mouse Models
Type
Name
MGI
Strain of Origin
Publications
Mutations
Related Drugs
Name
CAS Number
Status
Phase
Link
References Literature
Title
PMID
Journal
Year
IF
